21 июня 2007 г.

На заседании Ученого совета института заслушан научный доклад ведущего научного сотрудника лаборатории клостридиозов доктора биологических наук А.Н.Носкова "Общие аспекты патогенеза острых инфекционных заболеваний на примере сибирской язвы".

В докладе предложена модель патогенеза сибирской язвы, предполагающая, в частности, фагоцитоз макрофагами в организме хозяина прорастающих спор патогена, лизис мембраны фагосомы олигомерами протективного антигена бактерий, выход вегетативных клеток из макрофагов, вазоконстрикцию лимфатических сосудов и локализацию инфекции в лимфатическом узле. Далее - цитотоксическое воздействие сибиреязвенного экзотоксина на клетки эпителия лимфатического узла с последующим нарушением его целостности и цитотоксическим действием на клетки центральной нервной системы в завершающей стадии инфекции, приводящей к быстрой гибели хозяина.

Для острых инфекций предложена модель, согласно которой, бактерии подвергаются фагоцитозу макрофагами в месте инфицирования, затем инфицированные макрофаги мигрируют в ближайший регионарный лимфатический узел, где происходит выход бактерий из макрофагов. Далее инфекция блокируется в лимфатическом узле, где достигается высокая локальная концентрация патогена с последующим нарушением целостности структуры лимфатического узла и одномоментным попаданием большого количества бактерий в кровь.