На заседании Диссертационного совета Д 001.007.01 защищена диссертация В.В.Зориной "Роль лактобактерий в модуляции факторов иммунитета в норме и при экспериментальной шигеллезной инфекции", представленная на соискание ученой степени кандидата биологических наук по специальностям 03.00.07 - микробиология и 14.00.36 - аллергология и иммунология.
Работа выполнена в НИИ эпидемиологии и микробиологии им.Н.Ф.Гамалеи РАМН.
Научные руководители - доктор медицинских наук Т.Н.Николаева и доктор биологических наук А.Н.Наровлянский.
Официальнми оппонентами выступили профессор В.М.Земсков и доктор биологических наук Н.А.Зигангирова.
Ведущая организация - Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им.Г.Н.Габричевского МЗСР РФ.
В заключении Диссертационного совета отмечено, что работа В.В.Зориной является научным квалификационным исследованием, в котором доказано функциональное значение лактобактерий в системе иммунологического контроля гомеостаза макроорганизма и получены данные о механизмах взаимодействия лактобактерий с макроорганизмом в норме и при экспериментальной шигеллезной инфекции.
В ходе выполнения исследования обнаружено, что лактобактерии стимулируют пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и повышают цитотоксическую активность ЕК-клеток. Они усиливают экспрессию генов провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-6, -12 и -18, фактора некроза опухоли-a и интерферонов-альфа и -гамма) клетками пейеровых бляшек, выступая при этом костимуляторами продукции ИФН в условиях индукции in vitro.
Установлено, что лактобактерии стимулируют продукцию клетками пейеровых бляшек и селезенки фактора, угнетающего миграцию макрофагов, и способствуют накоплению его в сыворотке крови мышей.
Показана связь инвазивных свойств Shigella dysentheriae 1 со стимуляцией пролиферативной активности Т- и В-лимфоцитов, активацией экспрессии генов противовоспалительных и провоспалительных цитокинов, индукцией выработки ИФН.
Установлено, что предварительное пероральное введение лактобактерий экспериментальным животным усиливает активность Т-клеточного звена иммунитета при развитии шигеллезной инфекции. Оно способствует развитию клеточных иммунных реакций вне активации экспрессии генов противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10) и с усилением выработки ИФН-альфа и ИФН-гамма клетками пейеровых бляшек, селезенки и тимуса мышей.